Hemostaza jest procesem tworzenia skrzepu w ścianach uszkodzonych naczyń krwionośnych. Jej celem jest zapobieganie utracie krwi oraz utrzymanie jej w postaci płynnej, dzięki czemu bez przeszkód może krążyć po układzie naczyń krwionośnych. Innymi słowy, to zdolność organizmu do samoistnego tamowania krwawień.

 

Co składa się na hemostazę?

Głównymi elementami tworzącymi hemostazę są:

  • ściany naczyń krwionośnych;
  • płytki krwi;
  • układ krzepnięcia;
  • układ fibrynolizy.

Aby hemostaza przebiegała prawidłowo niezbędne jest utrzymanie odpowiedniej płynności krwi w łożysku naczyniowym. Na to składa się zaś odpowiednia zawartość kwasu 13-hydroksyoktadekadienowego w komórkach śródbłonka, stałe syntezowanie przez nie niewielkich ilości prostacykliny oraz obecność naturalnych inhibitorów krzepnięcia. Sporą rolę odgrywają również jednakowe, ujemny ładunki elektryczne śródbłonka i płytek krwi, w efekcie czego nieuszkodzone komórki śródbłonka i nieaktywne płytki krwi odpychają się. Zapobiega to tworzeniu się skrzepów i zakrzepów niebezpiecznych dla życia.

Przebieg procesu hemostazy

Proces hemostazy rozpoczyna się od skurczu uszkodzonych naczyń krwionośnych. Ma on charakter odruchowy i stanowi następstwo pobudzenia zakończeń nerwowych oraz działania skurczowego noradrenaliny i serotoniny. Początkową i zasadniczą rolę odgrywają trombocyty, które:

  • tworzą hemostatyczne czopy płytkowe zatykające drobne uszkodzenia w ścianach naczyń;
  • wytwarzają płytkowe czynniki krzepnięcia.

Następnie dochodzi kolejno do:

  • tworzenia i narastania czopu, czyli przylegania płytek krwi do warstwy podśródbłonkowej;
  • aktywacja trombocytów, czego efektem jest zmiana ich kształtu i uwalnianie ich ziarnistości;
  • gromadzenie kolejnych trombocytów w miejscu docelowym;
  • wzmacnianie tak powstałego czopu włóknami fibryny.

Wspomniane reakcje trwają kilka sekund. Cały proces krzepnięcia ma przebieg kaskadowy. Oznacza to, że każdy z czynników niezbędny do powstania skrzepu aktywuje kolejne czynniki. Należy także mieć na uwadze, że niektóre czynniki mogą wpływać na opóźnienie bądź przyspieszenie hemostazy. Mowa np. o niskiej i wysokiej temperaturze, spożywaniu alkoholu i środków rozrzedzających krew oraz ogólnym stanie zdrowia.

Hemostaza zależy więc od integralności naczyń, liczby i funkcji płytek krwi oraz osoczowego układu krzepnięcia. Z kolei integralność naczyń w dużej mierze wiąże się ze stanem komórek śródbłonka oraz podnabłonkowej tkanki łącznej. Uszkodzenie ściany naczynia krwionośnego może prowadzić do krwawienia i (lub) aktywacji płytek krwi oraz zapoczątkowania krzepnięcia.

Zaburzenia hemostazy

Oprócz nieprawidłowości krzepnięcia spowodowanych zaburzeniami czynności płytek, skazy krwotoczne mogą być spowodowane niedoborem różnych czynników krzepnięcia. Stosunkowo często występuje np. hemofilia A, spowodowana niedoborem czynnika VIII. Inną chorobą związaną z zaburzeniami hemostazy jest choroba von Willebranda, będąca skutkiem niedoboru czynnika von Willebranda.

Jeżeli dochodzi do zaburzeń wchłaniania witaminy K, związanych ze zmniejszonym wchłanianiem innych witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, powstaje niedobór czynników krzepnięcia, który może być przyczyną znacznej skłonności do krwawień. Na parametry krwi wpływa także niedobór witaminy C. Wszystkie zaburzenia hemostazy można podzielić na:

  • skazy osoczowe – uwarunkowane niedoborami poszczególnych osoczowych czynników krzepnięcia. Mogą być wrodzone (wspomniana choroba von Willebranda), nabyte (niedobór witaminy K) oraz immunologiczne. W grupie skaz osoczowych znajdują się także koagulopatie ze zużycia i zespoły nadmiernej fibrynolizy;
  • skazy płytkowe – ilościowe lub jakościowe upośledzenie płytek krwi;
  • trombopatie – np. defekt mechanizmu uwalniania czy zespół Bernarda-Souliera.

Wszystkie zaburzenia hemostazy są schorzeniami poważnymi i wymagają szybkiej konsultacji z lekarzem.

Polecane produkty:

Bibliografia

  1. Sokołowska B., Nowa koncepcja kaskady krzepnięcia krwi, Zamojskie Studia i Materiały, 1/2011.
  2. Ziółkowska S., Ziółkowski W., Mądra-Gackowska K., Żekanowska E., Kędziora-Kornatowska K., Zaburzenia hemostazy w wieku podeszłym, Geriatria, 12/2018.
  3. Ganong W., Fizjologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2017.
  4. Ziółko E., Podstawy fizjologii człowieka, Oficyna Wydawnicza PWSZ, Nysa 2006.